本文主要是編譯自 Fox, E. L., Bowers, R. W., and Foss, M. L. (1993).
The Physiological Basis for Exercise and Sport (5th ed.). Dubuque, IA: Wm. C. Brown.

概述

  編排運動訓練計劃時,除了要清楚各供能系統的特點及它們在個別運動項目的重要性外,對運動結束後恢復過程的認識也是非常重要,否則便可能會導致過度訓練的嚴重後果。其實任何的體育活動,都可被視為對人體內環境穩定(homeostasis)所造成的干擾,運動後的恢復,也就是指參與者重新回復到安靜時狀態的整個過程,這當中包括了償還氧債、重新儲備能量物質、清除肌肉和血液內的乳酸,及回復體內的氧氣儲備等。

一、償還氧債

  體育活動結束後,對能量的需求相應減少,氧氣的攝取量理應亦會隨之而下降。可是,攝氧量在運動結束後的一段時間內,卻依然是高於安靜時的水平,而且Gore與Withers(1990)發現,這段時間的長短要視乎有關活動的強度,以至是活動的持續時間而定。

  Hill與Lupton(1922,1923)最先帶出了“氧債” (oxygen debt)這個概念。他們認為運動結束後所攝取的氧氣(特別是指高出安靜時水平的部分,有人稱之為“恢復氧氣[1]”)主要是用作重新儲備運動時消耗掉的能量物質及清除肌肉和血液內積累的乳酸,可是很多人卻誤以為氧債是指利用這些恢復氧氣來償還運動時向體內某些結構所借來的氧氣的意思。其實,當進行最大強度的運動時,人體的肌肉內(與肌紅蛋白[2]結合著)和靜脈血內所存著的氧氣總計,耗盡也不過是0.6升左右,但運動結束後所攝取的恢復氧氣部分,卻要比這個數值高出三十倍以上。

  運動結束後的氧氣攝取速率並不固定,在最初的2至3分鐘,攝氧量先驟然下降,然後才緩緩回復至安靜時的水平。這個處於後期,而且攝氧量緩緩下降的恢復階段被稱為慢恢復氧氣階段(slow-recovery O2 phase),亦稱為乳酸有關成分(lactacid component),因為相信此時攝取的恢復氧氣部分是與清除運動時積累在肌肉及血液內的乳酸有關。至於在這個階段以前,攝氧量迅速下降的時段則被稱為快恢復氧氣階段(fast-recovery O2 phase),亦稱為乳酸無關成分(alactacid component),因為相信在這期間所攝取的恢復氧氣部分與清除乳酸無關,而是用作重新儲備能量物質(ATP和PC)的用途。

[1] 恢復氧氣(recovery oxygen,亦有人稱之為excess postexercise oxygen consumption)是指運動結束後,人體所攝入並高出於安靜時水平的氧氣部分。

[2] 肌紅蛋白(myoglobin)是一種主要由蛋白質構成的物質,與氧氣結合後藏於肌肉之內,需要時可以把結合著的氧氣釋放出,功能有如血液中的血紅蛋白(hemoglobin)。

二、重新儲備能量物質

  這包括重新儲備(1)肌肉內的ATP和PC等磷化物(phosphagens),及(2)藏於肌肉和肝內的醣元(glycogen)。雖然脂肪亦可以被用作提供能量的燃料,但運動時消耗掉的脂肪並不能直接在運動結束後的恢復階段中重新合成,而是要間接地透過醣元恢復才能夠重新建造起來。

A. 重新儲備ATP和PC

  ATP和PC的重新儲備可以在運動結束後很短的時間內完成。Hultman,Bergstrom與Mchennan-Anderson(1967)發現在運動結束後的30秒內,70%的ATP和PC 儲備已經恢復,而完全恢復的時間亦只需3至5分鐘。就算是非常劇烈的運動,Knuttgen與Saltin(1973)亦發現ATP和PC可於6分鐘內完成補充。

  在這期間,重新合成ATP和PC所需的能量主要是由有氧系統提供,而且醣元和脂肪均可被用作為燃料。Harris等研究員(1976)並發現,充足的氧氣對ATP和PC的恢復非常重要,若輸送到肌肉的氧氣受阻,該等能量物質的補充便難以完成。此外,據Brooks等研究員(1971)估計,約需1.5升的氧氣才足夠完成ATP和PC的補充。不過,確實的數字仍要視乎ATP和PC的實際耗損程度而定,ATP和PC的消耗越多,恢復階段(特別是初期,即快恢復氧氣階段)所需的氧氣補充自然亦越多。適當的體育鍛煉,能改善ATP-PC系統的效率,增加ATP和PC等能量物質在肌肉內的儲存量,使到更多的ATP和PC能夠被動員於體育運動當中。

B. 重新儲備肌醣元

  在過去的數十年以來,都誤以為運動時消耗殆盡的肌醣元,能夠於運動結束後的1至2小時內,自乳酸重新合成過來。不過,現在已知悉肌醣元的完全恢復是需要數天的時間,而且還要視乎(1)導致醣元衰竭的體育活動類別,及(2)恢復階段中食用的碳水化合物分量而定。按照進行時的強度及持續時間,該等體育活動共可分為兩類:(1)強度較小而持續時間較長的連續性耐力活動,及(2)強度較大而持續時間較短的間竭性劇烈活動。

1. 連續性耐力活動

根據Hultman與Bergstrom(1967)及Piehl(1974),連續性耐力活動結束後的1至2小時內,肌醣元的恢復並不顯著,要完全恢復肌醣元的儲備,就得在該等活動結束後的兩天內,食用碳水化合物含量較高的膳食(high-carbohydrate diet),在高碳水化合物膳食的作用下,肌醣元能夠在運動結束後的數小時內得到迅速補充,並且可以在10小時內恢復達60%的儲備。反過來說,若缺乏適量碳水化合物的補充,或只食用脂肪及蛋白質為主的膳食,就算是經過5天的時間,肌醣元的恢復程度仍然是非常輕微。Costill等研究員(1982)並發現,在運動結束後的24小時內,食用單糖(如葡萄糖、蔗糖)或複糖(如澱粉)對醣元恢復的成效並無多大差異,但24小時之後,食用複糖對恢復醣元儲備的效果則較佳。

以上的研究結果對耐力性項目訓練的安排尤為重要,醣元是此等項目的重要燃料,就算體內仍積存有大量脂肪,肌醣元的衰竭亦能導致疲勞出現,因而影響訓練及運動表現。例如,Costill等研究員(1971)發現,連續數天的耐力訓練,會使肌醣元的存量日漸下降[1],甚至到達衰竭的程度,於是產生疲勞的現象。因此,要保持這類耐力性項目的活動能力,就得要確保有充足的肌醣元儲備了。

[1] 在Costill,Bowers,Branam與Sparks(1971)的測試中,受試者在正常膳食之下,每天跑上16千米(10英哩),並連續進行3天。

2. 間竭性劇烈活動

  這類項目的特點,就是活動進行時的強度一般較大,但持續的時間也相應較短,而且參與者在重覆進行活動時,每次開始前都會有相當的休息時間以作恢復。根據Hermansen與Vaage(1977)及MacDougall等研究員(1977),就算在沒有進食的情況下,肌醣元都能在這類活動結束後的30分鐘至2小時內得到顯著的恢復,肌醣元的重新儲備也不用依賴高碳水化合物膳食,而且無論是食用正常膳食(normal diet)或高碳水化合物膳食,肌醣元均可在活動結束後的24小時左右得到完全恢復。此外,肌醣元在最初的數小時內恢復得較快,如2小時內可重新合成39%,5小時後已可重新儲備達53%的肌醣元了。

  肌醣元能於運動結束後的2小時內得到顯著恢復對這類間竭性劇烈項目的訓練和表現非常重要。例如,短跑和游泳運動員通常在同一天內要參加初賽及決賽、體操運動員在同一天內要作多個不同項目的演出、籃球運動員在同一場比賽中要進行多次劇烈的動作等。如果肌醣元不能在短時間內恢復,就會影響到正常的演出了。

  為何肌醣元的恢復模式會按體育活動類別的不同而有所差異這個問題,至今仍未有清楚確實的答案。不過可以肯定的,就是重新合成肌醣元也是要用上由ATP分解而釋放出來的能量。這些能量主要是來自有氧系統,而且有部分是於慢恢復氧氣階段重新合成。

C. 重新儲備肝醣元

  至目前為止,有關重新儲備肝醣元的人類實驗仍是非常缺乏,其中一個與此有關的例子就是Hultman與Nilsson(1971)的研究。在他們的室內自行車實驗當中,經過1小時的大強度活動後,受試者肝醣元的儲備顯著下降。在隨後的10天,受試者只食用欠缺碳水化合物的膳食,這使得肝醣元的儲備更加下降至接近衰竭的程度。經過這10天之後,受試者的膳食重新加入碳水化合物,研究結果顯示,受試者的肝醣元在1天之內已出現超量補償[1](supercompensation)的現象。正如肌醣元的重新儲備需要有氧系統提供能量一樣,肝醣元恢復所需的能量也是由有氧系統供給。

[1] 超量補償(supercompensation)指超出平常水平的現象。

三、清除肌肉及血液內的乳酸

  Hermansen等研究員(1975)指出,劇烈的運動過後,在完全安靜的情況下休息(rest-recovery),一般需要25分鐘才可以清除肌肉及血液內50%的乳酸。換句話說,要清除95%的乳酸便需要用上1小時15分的時間。但若改以活動性休息(exercise-recovery)的方式,大部分的研究均發現清除乳酸所需的時間要短得多。例如,Bonen與Belcastro(1976)的研究結果顯示,不論以連續性慢跑(continuous jogging)或間歇性活動(intermittent exercise)作為休息的模式,乳酸清除的速度都要比完全安靜的休息模式快。在他們的實驗中,受試者血液內乳酸的濃度,在運動結束後的20至25分鐘內,已回復至近乎安靜時的水平,而且連續性慢跑比間歇性活動的效果更佳。至於活動性休息的強度方面,Belcastro與Bonen(1975)發現一般人最好是以其最大攝氧量的30%至45%進行。如果是受過訓練的運動員,則應以其最大攝氧量的50%至65%進行(Gisolfi,Robinson與Turrell,1966;Hermansen與Stensvold,1972)。這亦即是說,訓練的水平越高,活動性休息的強度亦要在適當範圍內相對地提高。

  乳酸在人體內的最終命運有四:(1)以尿液及汗液的形式排出體外,(2)被轉化回醣元,(3)被轉化成蛋白質,及(4)被氧化成二氧化碳和水。前三者在清除乳酸的功能上,只擔當起非常次要的角色,大部分(超過60%)的乳酸都是在有氧系統的運作下,被氧化成二氧化碳和水。骨骼肌(skeletal muscle)是把乳酸氧化的主要器官,當中尤其以慢縮肌(slow-twitch fiber)的氧化能力較強。由於活動性休息時會選擇性地用上慢縮肌為主,而且這時活耀肌肉的血流量及代謝均會上升,所以清除乳酸的速度亦會較快。

  Fox,Robinson與Wiegman(1969)發現乳酸清除與慢恢復氧氣階段所攝取的氧氣有顯著的關系,積累的乳酸越多,攝入的氧氣也越多。整個慢恢復氧氣階段的攝氧量一般為5至10升,但運動員(特別是短跑類項目)的數值通常會高一些。此外,Hagberg,Mullin與Nagle(1980)亦發現強度為最大攝氧量65%或以下的活動,對慢恢復氧氣階段的攝氧量無多大影響,但當活動的強度高於最大攝氧量的65%及持續超過5分鐘時,這階段的氧氣攝取量便會明顯增加。

  與快恢復氧氣階段相比之下,慢恢復氧氣階段持續的時間要長些,約為前者的30倍(Margaria等研究員,1963),亦即在安靜休息的模式下,慢恢復氧氣階段會於1小時左右完成,若換上了活動性休息的模式,則完成的時間會較快(Gisolfi,Robinson與Turrell,1966)。

四、回復體內氧氣儲備

  Harris等研究員(1975)估計儲存在人體內的氧氣(與肌紅蛋白結合著)為每千克肌肉11.2毫升。若以一個人的體重為70千克,並有30千克的肌肉計算,體內氧氣的總存量便為30 ´ 11.2 = 336毫升,僅屬非常小量,就算是一般較為健碩的運動員,最多亦只有500毫升的存量。不過,這些與肌紅蛋白結合著的氧氣的重要性並不在乎其存量的多與少,而是能夠於活動後的恢復階段中迅速補充,作為下次活動之用,因此對間歇性活動尤為重要。

  由於氧氣是與肌紅蛋白作化學性結合,所以重新補充體內氧氣儲備的成效完全要視乎氧氣的可得性(availability)。劇烈運動時,氧氣的可得性低,於是與肌紅蛋白結合著的氧氣便會被釋放出,供肌肉活動使用。反過來說,當處於恢復階段時,氧氣的可得性高,因此氧氣便與肌紅蛋白重新結合,而且整個過程亦只需用上幾秒的時間便可完成(Essen,Hagenfeldt與Kaijser,1977)。至於這個時期所需的氧氣來源,則是由快恢復氧氣階段所提供。

 


  1. References

  1. Belcastro, A. N., and Banen, A. (1975). Lactic acid removal rates during controlled and uncontrolled recovery exercise. Journal of Applied Physiology, 39(6), 932-936.

  2. Bonen, A., and Belcastro, A. N. (1976). Comparison of self-selected recovery methods on lactic acid removal rates. Med Sci Sports, 8(3), 176-178.

  3. Brooks, G. A., Hittelman, K., Faulkner, J. A., and Beyer, R. E. (1971). Temperature, skeletal muscle mitochondrial functions, and oxygen debt. American Journal of Physiology, 220(4), 1053-1059.

  4. Costill, D. L., Bowers, R. W., Branam, G., and Sparks, K. (1971). Muscle glycogen utilization during prolonged exercise on successive days. Journal of Applied Physiology, 31, 834-838.

  5. Costill, D. L., Sherman, W. M., Fink, W. J., Maresh, C., Witten, M., and Miller, J. M. (1982). The role of dietary carbohydrate in muscle glycogen resynthesis after strenuous running. Am J Clin Nutri, 34, 1831-1836.

  6. Essen, B., Hagenfeldt, L., and Kaijser, L. (1977). Utilization of blood-borne and intramuscular substrates during continuous and intermittent exercise in man. Journal of Physiology, 265, 480-506.

  7. Fox, E. L., Bowers, R. W., and Foss, M. L. (1993). The Physiological Basis for Exercise and Sport (5th ed.). Dubuque, IA: Wm. C. Brown.

  8. Fox, E. L., Robinson, S., and Wiegman, D. (1969). Metabolic energy sources during continuous and interval running. Journal of Applied Physiology, 27, 174-178.

  9. Gisolfi, C., Robinson, S., and Turrell, E. S. (1966). Effects of aerobic work performed during recovery from exhausting work. Journal of Applied Physiology, 21, 1767-1772.

  10. Gore, C. J., and Withers, R. T. (1990). The effect of exercise intensity and duration on the oxygen deficit and excess post-exercise oxygen consumption. European Journal of Physiology, 60, 169-174.

  11. Hagberg, J. M., Mullia, J. P., and Nagle, F. P. (1980). Effect of work intensity and duration on recovery O2. Journal of Applied Physiology, 48, 540-544.

  12. Harris, R. C., Edwards, R. H. T., Hultman, E., Nordesjo, L. –O., Nglind, B., and Sahlin, K. (1976). The time course of phosphorylcreatine resynthesis during recovery of the quadriceps muscle in man. Pflugers Arch., 367, 137-142.

  13. Harris, R. C., Hultman, E., Kaijser, L., and Nordesjo, L.-O. (1975). The effect of circulatory occlusion on isometric exercise capacity and energy metabolism of the quadriceps muscle in man. Scand J Clin Invest, 35, 87-95.

  14. Hermansen, L., Maehlum, S., Pruett, E. D. R., Vaage, O., Waldum, H., and Wessel-Aas, T. (1975). Lactate removal at rest and during exercise. In H. Howard and J. R. Poortmans (eds.), Metabolic Adaptation to Prolonged Physical Exercise. Base, Switzerland: Birkhauser Verlag, pp. 101-105.

  15. Hermansen, L., and Stensvold, I. (1972). Production and removal of lactate during exercise in man. Acta Physiol Scand, 86, 191-201.

  16. Hermansen, L., and Vaage, O. (1977). Lactate disappearance and glycogen synthesis in human muscle after maximal exercise. American Journal of Physiology, 233(5), E422-E429.

  17. Hill, A. V., and Lupton, H. (1922). The oxygen consumption during running. Journal of Physiology, 56, xxxii-xxxiii.

  18. Hill, A. V., and Lupton, H. (1923). Muscular exercise, lactic acid and the supply and utilization of oxygen. Q J. Medicines, 16, 135-171.

  19. Hultman, E., and Bergstrom, J. (1967). Muscle glycogen synthesis in relation to diet studied in normal subjects. Acta Med Scand, 182, 109-117.

  20. Hultman, E., Bergstrom, J., and Mchennan-Anderson, N. (1967). Breakdown and resynthesis of phosphocreatine and adenosine triphosphate in connection with muscular work in man. Scand J Clin Invest, 19, 56-66.

  21. Hultman, E., and Nilsson, L. H. (1971). Liver glycogen in man: Effect of different diets and muscular exercise. In B. Pernow and B. Saltin (ed.), Muscle Metabolism during Exercise. New York: Plenum Press, pp. 143-151.

  22. Knuttgen, H. G., and Saltin, B. (1973). Oxygen uptake, muscle high-energy phosphates, and lactate in exercise under acute hypoxic conditions in man. Acta Physiol Scand, 87, 368-376.

  23. MacDougall, J. D., Ward, G. R., Sale, D. G., and Sutton, J. R. (1977). Muscle glycogen repletion after high-intensity intermittent exercise. Journal of Applied Physiology, 42, 129-132.

  24. Margaria, R., Cerretelli, P., diPrampero, P. E., Massari, C, and Torelli, G. (1963). Kinetics and mechanism of oxygen debit contraction in man. Journal of Applied Physiology, 18, 371-377.

  25. Piehl, K. (1974). Time course for refilling of glycogen stores in human muscle fibers following exercise-induced glycogen depletion. Acta Physiol Scand., 90, 297-302.

  26. 陳再晉等(主編)(1996):華杏簡明醫學辭典。台灣:華杏出版股份有限公司。

 


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最近更新日期(Last Updated):2009-06-23